Heat shock transcription factor-1 and heat shock protein 90: insights into post-insemination endometritis.

چکیده اصلی

CONTEXT: In mares, post-breeding endometritis is a major cause of embryo mortality. In other species, endometrial function and pathology seem to involve heat shock protein-90 (HSP90), a factor regulated by heat shock transcription factor-1 (HSF-1). AIMS: To study the relationships between HSP90 and HSF-1 and post-insemination endometritis. METHODS: Endometrium was sampled at oestrus without artificial insemination (AI) and at 2 h and 4 h after AI. Immunohistochemistry and image analysis were used to localise and quantify HSP90 and HSF-1 in luminal and glandular epithelium; in stroma, immuno-positive leucocytes and fibroblasts were counted. KEY RESULTS: Both HSP90 and HSF-1 were expressed in the cytoplasm and the nucleus of luminal epithelial and stromal cells. In the glandular epithelium, HSP90 immunoexpression increased above the control (no AI) values, 2 h and 4 h after AI. In contrast, HSF-1 immunoexpression decreased 2 h and 4 h after AI. At 2 and 4 h after AI, the numbers of HSP90- and HSF-1-positive leucocytes and fibroblasts exceeded control values. CONCLUSIONS: Changes in HSP90 and HSF-1 expression in endometrium after AI are associated with endometrial inflammation. Their presence in the cytoplasm and nucleus (luminal and glandular epithelial cells, fibroblasts, leucocytes) suggests roles in cytosolic protein interactions and DNA regulation. Their expression in luminal and glandular epithelium, and in stromal cells, suggests roles in the regulation of endometrial repair and remodelling. IMPLICATIONS: The relationships between HSP90 and HSF-1 and the development of post-insemination endometritis suggest that these proteins can be targets for prevention or treatment of persistent endometritis.

ترجمه فارسی چکیده

در اسب‌ها، اندومتریت پس از جفت‌گیری علت اصلی مرگ جنین است. در سایر گونه‌ها، عملکرد و بیماری‌زایی اندومتر به نظر می‌رسد با پروتئین استرس گرمایی ۹۰ (HSP90) مرتبط باشد که توسط عامل رونویسی استرس گرمایی-۱ (HSF-۱) تنظیم می‌شود. هدف این مطالعه بررسی روابط بین HSP90 و HSF-۱ و اندومتریت پس از تلقیح بود. اندومتر در اوج چرخه بدون تلقیح مصنوعی و ۲ و ۴ ساعت پس از تلقیح نمونه‌برداری شد. از ایمونوهیستوشیمی و تحلیل تصویر برای مکان‌یابی و کمی‌سازی HSP90 و HSF-۱ در اپیتلیوم لومنال و غددی و شمارش لنفوسیت‌ها و فیبروبلاست‌های ایمونوپوزیتیو در بافت همبند استفاده شد. هر دو HSP90 و HSF-۱ در سیتوپلاسم و هسته سلول‌های اپیتلیال لومنال و همبند بیان شدند. در اپیتلیوم غددی، بیان ایمونو HSP90 پس از تلقیح ۲ و ۴ ساعت، بالاتر از مقادیر کنترلی (بدون تلقیح) بود. در مقابل، بیان ایمونو HSF-۱ پس از تلقیح ۲ و ۴ ساعت کاهش یافت. در ۲ و ۴ ساعت پس از تلقیح، تعداد لنفوسیت‌ها و فیبروبلاست‌های مثبت HSP90 و HSF-۱ از مقادیر کنترلی بیشتر بود. تغییرات بیان HSP90 و HSF-۱ در اندومتر پس از تلقیح با التهاب اندومتر مرتبط است. حضور آن‌ها در سیتوپلاسم و هسته (سلول‌های اپیتلیال لومنال و غددی، فیبروبلاست‌ها، لنفوسیت‌ها) نقش‌هایی در تعاملات پروتئینی سیتوپلاسمی و تنظیم DNA را نشان می‌دهد. بیان آن‌ها در اپیتلیوم لومنال و غددی و سلول‌های همبند، نقش‌هایی در تنظیم ترمیم و بازسازی اندومتر را پیشنهاد می‌کند. روابط بین HSP90 و HSF-۱ و توسعه اندومتریت پس از تلقیح نشان می‌دهد که این پروتئین‌ها می‌توانند اهداف برای پیشگیری یا درمان اندومتریت مزمن باشند.

متن کامل اصلی