Why only one-quarter of placental fetal growth restriction triggers preeclampsia? Clinical risk factors in 2060 cases in a 24-year cohort of 90,000 births.

چکیده اصلی

OBJECTIVES: To compare risk factors between preeclampsia-associated fetal growth restriction (PFGR) and non-preeclamptic vascular FGR (VFGR) in a cohort of 96,094 consecutive singleton non-malformed pregnancies (≥22 weeks gestation) to identify susceptibility and protective factors differentiating maternal tolerance from overt hypertensive disease. DESIGN: Observational population-based cohort study over 24.5 years at a university maternity center. RESULTS: Among 94,435 non-malformed births, 9,356 (10.0%) were SGA, with 2,060 (22%) classified as FGR based on abnormal Doppler indices: 529 PFGR (25.7%) and 1,531 VFGR (74.3%). VFGR predominated in late-onset cases (≥34 weeks; 78% vs. 46% early-onset <34 weeks). Compared to VFGR, PFGR mothers were older (mean 28 vs. 27 years), had higher pre-pregnancy BMI (25.9-26.8 vs. 24.0-24.4 kg/m2), and greater gestational weight gain (by 1-3 kg). Obesity (BMI ≥ 30 kg/m2) increased PFGR risk (OR 1.4-2.1), while underweight (BMI < 18.5 kg/m2) (OR 0.36-0.50) and smoking (OR 0.36-0.51) was protective for PFGR. Chronic hypertension (OR 2.8-3.0), previous preeclampsia (OR 3.3-9.9 in multiparas), primipaternity (OR 2.1-6.8), and renal disease (OR 5.0-7.8) were key risks for PFGR, with stronger effects in early-onset. Neonatal outcomes were similarly poor in early-onset PFGR/VFGR but worse in late-onset PFGR (e.g., higher prematurity, fetal death). Multivariable models confirmed independent associations of PFGR with age, BMI, chronic hypertension, primipaternity, previous abortion, and smoking (protective). CONCLUSIONS: This study reveals VFGR as the majority of placental-mediated FGR, with PFGR distinguished by metabolic, vascular, and immunological risks. These insights prioritize research into maternal protective mechanisms, potentially enabling targeted predictions and interventions to mitigate FGR's impacts on mothers and offspring.

ترجمه فارسی چکیده

هدف مقاله مقایسه عوامل خطر بین پیش‌آسیب خون‌فشاری همراه با رشد جنینی در جفت (PFGR) و FGR عروقی بدون پیش‌آسیب (VFGR) در یک کوهورت از ۹۶,۰۹۴ بارداری تک‌جنینی سالم (بیش از ۲۲ هفته) بود. این مطالعه مشاهده‌ای مبتنی بر جمعیت در مرکز زایشگاه دانشگاهی در طول ۲۴.۵ سال انجام شد. از میان ۹۴,۴۳۵ تولد سالم، ۹,۳۵۶ (۱۰.۰٪) دارای رشد جنینی کوچک (SGA) بودند. ۲,۰۶۰ مورد (۲۲٪) بر اساس شاخص‌های داپلر غیرطبیعی به عنوان FGR طبقه‌بندی شدند: ۵۲۹ مورد PFGR (۲۵.۷٪) و ۱,۵۳۱ مورد VFGR (۷۴.۳٪). VFGR در موارد دیررس (≥۳۴ هفته) غالب بود. مادران PFGR نسبت به VFGR سن بالاتر (میانگین ۲۸ در برابر ۲۷ سال)، شاخص توده بدنی (BMI) پیش‌بارداری بالاتر (۲۵.۹-۲۶.۸ در برابر ۲۴.۰-۲۴.۴ kg/m2) و افزایش وزن بارداری بیشتر (۱-۳ kg) داشتند. چاقی (BMI ≥ ۳۰ kg/m2) خطر PFGR را افزایش داد (OR ۱.۴-۲.۱)، در حالی که کم‌وزنی (BMI < ۱۸.۵ kg/m2) (OR ۰.۳۶-۰.۵۰) و سیگار کشیدن (OR ۰.۳۶-۰.۵۱) برای PFGR محافظت‌کننده بودند. فشار خون مزمن (OR ۲.۸-۳.۰)، پیش‌آسیب خون‌فشاری قبلی (OR ۳.۳-۹.۹ در مولتیپارها)، اولین بارگی (OR ۲.۱-۶.۸) و بیماری کلیوی (OR ۵.۰-۷.۸) عوامل خطر اصلی PFGR بودند. نتایج نوزادی در PFGR/VFGR دیررس بدتر بود. مدل‌های چندمتغیره ارتباط مستقل PFGR با سن، BMI، فشار خون مزمن، اولین بارگی، سقط قبلی و سیگار کشیدن (محافظت‌کننده) را تأیید کردند.

متن کامل اصلی