Local anesthetic lidocaine decelerates cytoplasmic streaming in Egeria densa via altered actin dynamics and reactive oxygen species generation.

چکیده اصلی

Local anesthetics (LAs) block voltage-gated Na+ channels in mammals, but they also affect cytoplasmic streaming in plant cells. Although certain LAs inhibit streaming in algae such as Chara, the underlying mechanisms remain unclear. This study aimed to elucidate how LAs reduce cytoplasmic streaming velocity, focusing on the actomyosin system and oxidative stress responses, using lidocaine as a representative LA. Streaming velocity in Egeria densa leaves decreased reversibly after lidocaine treatment and recovered following a washout procedure. Confocal laser scanning microscopy of fluorescently stained actin filaments revealed that lidocaine disrupted F-actin structures. Electron spin resonance analysis showed that lidocaine induced reactive oxygen species (ROS) production in a dose-dependent manner, and spatiotemporal fluorescence analysis with ROS-sensitive probes demonstrated that ROS accumulated near the plasma membrane and increased over time; this process appeared to be mediated by nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidases and Ca2+ influx. Application of antioxidants attenuated the lidocaine-induced reduction in streaming velocity. In conclusion, lidocaine slows cytoplasmic streaming in E. densa by eliciting a reversible, multifaceted response involving NADPH oxidase-derived ROS, Ca2+ influx, and actomyosin remodeling, offering mechanistic insight into the still poorly understood phenomenon of local anesthetic action in plants.

ترجمه فارسی چکیده

آنستزیک‌های محلی (LAs) کانال‌های سدیمی ولتاژ-غیرفعال را در پستانداران مسدود می‌کنند، اما بر جریان سیتوپلاسمی در سلول‌های گیاهی نیز تأثیر می‌گذارند. این مطالعه به elucidate (شفاف‌سازی) نحوه کاهش سرعت جریان سیتوپلاسمی توسط LAs با تمرکز بر سیستم آکتین-مایوسین و پاسخ‌های استرس اکسیداتیو، با استفاده از لیدوکائین به عنوان یک LAs نمونه، پرداخت. سرعت جریان سیتوپلاسمی در برگ‌های Egeria densa پس از درمان با لیدوکائین به صورت معکوس کاهش یافت و پس از روش شستشو بازیابی شد. میکروسکوپ پویایی لیزر کانفوکال بافت‌های آکتین فلورسنت‌شده نشان داد که لیدوکائین ساختارهای F-آکتین را مختل می‌کند. آنالیز رزونانس الکترونی اسپین نشان داد که لیدوکائین تولید رادیکال‌های اکسیژن فعال (ROS) را به صورت وابسته به دوز القا می‌کند و آنالیز فلورسنس زمانی-مکانی با سنجنده‌های حساس به ROS نشان داد که ROS در نزدیکی غشای پلاسما تجمع می‌یابد و با زمان افزایش می‌یابد؛ این فرآیند به نظر می‌رسد توسط NADPH اکسیدازها و ورود یون کلسیم mediated (میانجی) می‌شود. کاربرد آنتی‌اکسیدان‌ها کاهش سرعت جریان سیتوپلاسمی ناشی از لیدوکائین را تعدیل کرد. در نتیجه، لیدوکائین سرعت جریان سیتوپلاسمی در E. densa را با القای پاسخ‌های چندوجهی معکوس‌پذیر شامل ROS حاصل از NADPH اکسیداز، ورود کلسیم و بازسازی آکتین-مایوسین کاهش می‌دهد.

متن کامل اصلی