AA in Hypertension and Preeclampsia.

چکیده اصلی

Human essential hypertension is driven by a network of interacting nutritional, metabolic, inflammatory, and endothelial mechanisms in which AA and other PUFAs play a critical role. Beyond excess sodium intake, population data supports the role of inadequate calcium, potassium, and magnesium intake and low antioxidant vitamin status in shaping blood pressure regulation. These nutrients influence vascular smooth muscle tone and act as cofactors that support Δ6 and Δ5 desaturase activities, thereby governing tissue availability of AA, EPA, and DHA and downstream formation of vasodilator and antiplatelet mediators (e.g., PGE1, prostacyclin), as well as inflammation-resolving lipid mediators (lipoxins, resolvins, protectins, maresins, and nitrolipids).Endothelial dysfunction characterized by reduced endothelial nitric oxide (eNO) bioavailability and increased oxidative stress seems to play an important role in the pathobiology of HTN. High salt intake, asymmetric dimethylarginine (ADMA), and activation of NAD(P)H oxidase and angiotensin II signaling promote superoxide generation that quenches NO and shifts the vascular balance toward vasoconstriction. Clinical and experimental observations indicate that antihypertensive therapies can partly restore NO and antioxidant defenses, while dietary patterns rich in n-3 fatty acids (particularly DHA) and balanced n-6/n-3 intake may lower blood pressure by suppressing thromboxane formation and enhancing vasoprotective, pro-resolving pathways.Preeclampsia can be considered as a model of reversible hypertension linked to oxidative stress and angiogenic imbalance (sFlt1, soluble endoglin), highlighting mechanistic overlap with essential hypertension. Hypertension is a low-grade systemic inflammatory condition whose origins may be present in the perinatal period through long-term programming of PUFA metabolism and endothelial function.

ترجمه فارسی چکیده

فشار خون پایه انسان تحت تأثیر شبکه‌ای از مکانیسم‌های تغذیه‌ای، متابولیک، التهابی و اندوتلیال است که در آن آراشیدونیک اسید و سایر اسیدهای چرب غیراشباع نقش کلیدی دارند. علاوه بر مصرف بیش از حد سدیم، کمبود کلسیم، پتاسیم و منیزیم و وضعیت پایین ویتامین‌های آنتی‌اکسیدانی در تنظیم فشار خون موثرند. این مواد مغذی بر تونوس عضلات صاف عروقی تأثیر می‌گذارند و به عنوان هم‌کاتالیزور فعالیت‌های دی‌ساتوراز Δ6 و Δ5 عمل می‌کنند، که منجر به کنترل دسترسی بافت به آراشیدونیک اسید، EPA و DHA و تشکیل واسطه‌های شل‌کننده عروقی و ضد ترومبوسیتی (مانند PGE1 و پروستاسیکلین) و همچنین واسطه‌های چربی‌حل‌کننده التهاب می‌شوند. اختلال عملکرد اندوتلیال با کاهش دسترسی زیست‌فعال نیتروکسید اکسید (eNO) و افزایش استرس اکسیداتیو در بیماری‌شناسی فشار خون نقش مهمی دارد. مصرف نمک بالا، ADMA و فعال‌سازی اکسیداز NAD(P)H و سیگنالینگ آنژیوتنسین II منجر به تولید سوپراکسید می‌شوند که نیتروکسید را خنثی کرده و تعادل عروقی را به سمت تنگی عروق می‌برند. مشاهده‌های بالینی و تجربی نشان می‌دهند که درمان‌های ضد فشار خون می‌توانند بخشی از دفاع‌های آنتی‌اکسیدانی و نیتروکسید را بازگردانند، در حالی که الگوهای غذایی غنی از اسیدهای چرب n-3 (به‌ویژه DHA) و تعادل مصرف n-6/n-3 می‌توانند فشار خون را با مهار تشکیل ترومبوکسان و تقویت مسیرهای محافظت‌کننده عروقی و حل‌کننده التهاب کاهش دهند. پیش‌آسیب می‌تواند به عنوان یک مدل فشار خون معکوس مرتبط با استرس اکسیداتیو و ناهماهنگی آنژیوژنیک (sFlt1، soluble endoglin) در نظر گرفته شود که همپوشانی مکانیزمی با فشار خون پایه را نشان می‌دهد. فشار خون یک وضعیت التهابی سیستمیک درجه پایین است که ریشه‌های آن ممکن است در دوران حاملگی از طریق برنامه‌ریزی بلندمدت متابولیسم اسیدهای چرب و عملکرد اندوتلیال وجود داشته باشد.

متن کامل اصلی