Occupational heatstroke-induced acute kidney injury: a narrative review of mechanisms, biomarkers, and the timing of blood purification initiation.

چکیده اصلی

Occupational heatstroke frequently causes acute kidney injury (AKI). Myoglobin, released by exertional rhabdomyolysis, is the central nephrotoxic amplifier and may be physically removable by extracorporeal techniques. Yet the trials governing purification timing enrolled general intensive care populations whose injury biology differs. We aimed to integrate heatstroke-specific renal pathophysiology, novel AKI biomarker performance, and evidence on extracorporeal modalities. We then mapped the temporal cascade onto a biomarker-augmented framework for initiating blood purification during a narrative State-of-the-Art Review. Ten search blocks were run in PubMed/MEDLINE to 16 August 2026, yielding 16,443 unique records. Eligible sources reported human or animal data, consensus statements, or mechanistic evidence bearing on three questions: (i) how does heat injure kidneys? (ii) which biomarkers detect injury? and (iii) when blood purification should begin? Records without an English-language abstract or without retrievable full text were excluded and, ultimately, 95 discreate sources were retained. Four pathways operate on distinct timescales: direct thermal cytotoxicity, myoglobin-driven ferroptosis, inflammatory-coagulation amplification, and gut-derived endotoxemia. L-FABP has the only prospective heat-specific human data; [TIMP-2]·[IGFBP7] has the strongest critical care record but none in heatstroke. No biomarker is validated for predicting later chronic kidney disease in this population. No modality has been shown superior in a heatstroke-specific population, and only one clinical study reports outcomes in exertional heatstroke. We propose a provisional three-tier initiation framework anchored to myoglobin concentration and tubular injury biomarkers rather than creatinine alone. It is a structured hypothesis rather than validated guidance, and prospective biomarker-stratified trials in occupational settings are needed.

ترجمه فارسی چکیده

سندرم گرمای شغلی اغلب باعث آسیب کلیوی حاد (AKI) می‌شود. میوگلوبین آزاد شده در نتیجه ربادومیولیز ورزشی، عامل اصلی سمیت کلیوی است و ممکن است با تکنیک‌های خارج بدنی قابل حذف باشد. با این حال، مطالعات مربوط به زمان پالایش خون، جمعیت‌های عمومی مراقبت‌های ویژه را شامل می‌شوند که زیست‌شناسی آسیب آن‌ها متفاوت است. هدف این مطالعه ادغام فیزیولوژی‌پاتولوژی کلیوی خاص سندرم گرمای شغلی، عملکرد نشانگرهای جدید AKI و شواهد مربوط به روش‌های خارج بدنی بود. سپس مسیر زمانی را بر روی یک چارچوب مبتنی بر نشانگرها برای آغاز پالایش خون در یک مرور وضعیت فعلی (State-of-the-Art Review) نقشه‌برداری کردیم. ده بلوک جستجو در PubMed/MEDLINE تا ۱۶ اوت ۲۰۲۶ انجام شد که منجر به ۱۶,۴۴۳ رکورد منحصر به فرد شد. منابع واجد شرایط گزارش داده‌های انسانی یا حیوانی، بیانیه‌های توافق‌شده یا شواهد مکانیزمی مرتبط با سه سوال بودند: (i) گرمای چگونه کلیه را آسیب می‌زند؟ (ii) کدام نشانگرها آسیب را تشخیص می‌دهند؟ و (iii) پالایش خون باید کی آغاز شود؟ رکوردهایی که خلاصه انگلیسی نداشتند یا متن کامل قابل بازیابی نبودند حذف شدند و در نهایت ۹۵ منبع منفرد باقی ماند. چهار مسیر عمل می‌کنند با مقیاس‌های زمانی متفاوت: سمییت سلولی مستقیم حرارتی، فروپوستی (ferroptosis) مولد میوگلوبین، تقویت التهاب-همبستگی و اندوتوکسمی ناشی از روده. L-FABP تنها داده‌های انسانی پیش‌رونده خاص گرمای شغلی را دارد؛ [TIMP-2]·[IGFBP7] بالاترین رکورد مراقبت‌های ویژه را دارد اما در سندرم گرمای شغلی وجود ندارد. هیچ نشانگری برای پیش‌بینی بیماری مزمن کلیوی در این جمعیت تایید نشده است. هیچ روشی در جمعیت خاص سندرم گرمای شغلی برتری نشان نداده است و تنها یک مطالعه بالینی نتایج را در سندرم گرمای شغلی ورزشی گزارش کرده است. ما یک چارچوب فرضی سه مرحله‌ای مبتنی بر غلظت میوگلوبین و نشانگرهای آسیب توبولی به جای کراتینین پیشنهاد می‌کنیم. این یک فرض ساختاریافته است نه راهنمایی تایید شده و مطالعات آینده مبتنی بر نشانگرها در محیط‌های شغلی مورد نیاز است.

متن کامل اصلی