Morroniside promotes awakening from propofol general anesthesia in gastric cancer surgery by regulating hypothalamic GABAergic neurons.

چکیده اصلی

BACKGROUND: General anesthesia is essential for gastric cancer surgery, but delayed awakening increases postoperative risks and costs. Although morroniside is known for its neuroprotective properties, its role in anesthesia recovery has remained unclear. OBJECTIVES: To investigate whether morroniside accelerates awakening from propofol anesthesia and whether hypothalamic GABAergic neurons mediate this effect. METHODS: A gastric cancer mouse model was established. Mice were divided into seven groups: normal, model, vehicle control, light anesthesia, deep anesthesia, morroniside-treated and propofol-only. The loss and recovery of righting reflex (LORR/RORR) were measured. EEG recording, immunofluorescence staining for GABA and c-Fos and fiber photometry for Ca2+ signals in hypothalamic GABAergic neurons were performed. RESULTS: Morroniside significantly shortened RORR without affecting LORR. During anesthesia induction, Ca2+ signals in hypothalamic GABAergic neurons increased sharply, then decreased during maintenance and remained low during early recovery. Morroniside increased GABA concentrations in multiple brain regions, especially the hypothalamus and reduced the EEG δ-band power while increasing α-band power. It also decreased propofol-induced c-Fos expression. CONCLUSION: Morroniside accelerates awakening from propofol anesthesia in a gastric cancer mouse model, potentially by modulating hypothalamic GABAergic neuron activity and EEG oscillatory patterns. These findings support its potential as an adjuvant in anesthesia.

ترجمه فارسی چکیده

پس‌زمینه: بیهوشی عمومی برای جراحی سرطان معده ضروری است، اما بیداری تأخیری ریسک‌ها و هزینه‌های پس از عمل را افزایش می‌دهد. اگرچه مورونیساید به خواص محافظت عصبی معروف است، نقش آن در بهبودی از بیهوشی روشن نیست. اهداف: بررسی اینکه آیا مورونیساید بیداری را از بیهوشی پروپوفول تسریع می‌کند و آیا نورون‌های گاباژری هیپوتالاموس این اثر را میانجی‌گری می‌کنند. روش‌ها: یک مدل موش سرطان معده ایجاد شد. موش‌ها به هفت گروه تقسیم شدند: نرمال، مدل، کنترل وسیله نقلیه، بیهوشی سبک، بیهوشی عمیق، مورونیساید درمانی و فقط پروپوفول. از دست دادن و بازیابی رفلکس راستینگ (LORR/RORR) اندازه‌گیری شد. ضبط EEG، رنگ‌آمیزی ایمونوفلوئورسنت برای گابا و c-Fos و فتوگرافی فیبر برای سیگنال‌های کلسیم در نورون‌های گاباژری هیپوتالاموس انجام شد. نتایج: مورونیساید به طور معناداری RORR را کوتاه کرد بدون اینکه LORR را تحت تأثیر قرار دهد. در حین تحریک بیهوشی، سیگنال‌های کلسیم در نورون‌های گاباژری هیپوتالاموس به شدت افزایش یافت، سپس در حین حفظ کاهش یافت و در اوایل بهبودی باقی ماند. مورونیساید غلظت‌های گابا را در چندین ناحیه مغزی، به ویژه هیپوتالاموس افزایش داد در حالی که توان باندهای δ EEG را کاهش داد و توان باندهای α را افزایش داد. همچنین بیان c-Fos ناشی از پروپوفول را کاهش داد. نتیجه‌گیری: مورونیساید بیداری را از بیهوشی پروپوفول در یک مدل موش سرطان معده تسریع می‌کند، احتمالاً با تنظیم فعالیت نورون‌های گاباژری هیپوتالاموس و الگوهای ارتعاشی EEG. این یافته‌ها پتانسیل آن را به عنوان یک مکمل در بیهوشی پشتیبانی می‌کنند.

متن کامل اصلی