Mechanisms of Quyu tong-bi decoction for the treatment of type III prostatitis - based on database and in-vitro experiments.

چکیده اصلی

BACKGROUND: Quyu tong-bi decoction (QYTB) has demonstrated significant clinical efficacy in treating type III prostatitis. However, its underlying pharmacological mechanisms remain to be fully elucidated. OBJECTIVES: This study aimed to investigate the molecular mechanisms by which QYTB addresses type III prostatitis by integrating network pharmacology, molecular docking and experimental validation. METHODS: Active ingredients and potential targets of QYTB were retrieved from the TCMSP and UniProt databases. Disease-associated targets for type III prostatitis were collected from GeneCards, OMIM and TTD. After identifying drug-disease intersection targets, protein-protein interaction (PPI) networks and topological analyses were performed using Cytoscape and STRING. GO and KEGG enrichment analyses were conducted via Metascape. Finally, molecular docking and in-vitro experiments using SP-induced rat spinal cord astrocytes were performed for validation. RESULTS: Thirty-two core targets of QYTB were identified, primarily involving oxidative stress, inflammatory response and apoptosis. In-vitro validation revealed that QYTB-containing serum notably upregulated the concentrations of CAT, SOD and GSH in SP-induced astrocytes while reducing MDA levels. Furthermore, QYTB downregulated pro-inflammatory markers (IL-6, TNF-α and IL-1β) and suppressed the phosphorylation of p38MAPK and CREB within the MAPK signaling pathway. CONCLUSION: QYTB exerts potent antioxidant and anti-inflammatory effects in the treatment of type III prostatitis, likely through the modulation of the MAPK signaling pathway.

ترجمه فارسی چکیده

پس‌زمینه: عصاره چویو تونگ-بی (QYTB) اثربخشی بالینی قابل توجهی در درمان پروستاتیت نوع III نشان داده است، اما مکانیسم‌های فارماکولوژیک زیربنایی هنوز به طور کامل روشن نشده‌اند. اهداف: این مطالعه به بررسی مکانیسم‌های مولکولی که در آن QYTB با درمان پروستاتیت نوع III همکاری می‌کند، با ادغام فارماکولوژی شبکه، هندسه مولکولی و تأیید تجربی هدفمند بود. روش‌ها: مؤلفه‌های فعال و اهداف بالقوه QYTB از پایگاه‌های داده TCMSP و UniProt استخراج شدند. اهداف مرتبط با بیماری برای پروستاتیت نوع III از GeneCards، OMIM و TTD جمع‌آوری شدند. پس از شناسایی اهداف تعلیق دارو-بیماری، شبکه‌های تعامل پروتئین-پروتئین (PPI) و تحلیل‌های توپولوژیک با استفاده از Cytoscape و STRING انجام شد. تحلیل‌های غنی‌سازی GO و KEGG از طریق Metascape انجام شد. در نهایت، هندسه مولکولی و آزمایش‌های در vitro با استفاده از آستروسیت‌های نخاعی موش حاوی عصاره QYTB برای تأیید انجام شد. نتایج: ۳۲ هدف هسته‌ای QYTB شناسایی شد که عمدتاً در استرس اکسیداتیو، پاسخ التهابی و آپوپتوز درگیر بودند. تأیید در vitro نشان داد که سرم حاوی QYTB به طور قابل توجهی غلظت‌های CAT، SOD و GSH را در آستروسیت‌های القا شده توسط SP افزایش داد در حالی که سطح MDA را کاهش داد. علاوه بر این، QYTB علامت‌های التهابی (IL-6، TNF-α و IL-1β) را کاهش داد و فسفریلاسیون p38MAPK و CREB را در مسیر سیگنالینگ MAPK مهار کرد. نتیجه‌گیری: QYTB اثرات قوی آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی در درمان پروستاتیت نوع III ایفا می‌کند، احتمالاً از طریق تنظیم مسیر سیگنالینگ MAPK.

متن کامل اصلی