Eosinophilia and the Heart: Evolving Concepts.
پخش حرفهای فارسی و انگلیسی
در حال بررسی نسخههای صوتی ذخیرهشده…
تنظیم صدای طبیعی و سرعت
صداهایی که در نامشان «Natural»، «Neural» یا «Online» دیده میشود معمولاً طبیعیترند. انتخاب صدا به صداهای نصبشده در ویندوز و مرورگر شما بستگی دارد.
چکیده اصلی
PURPOSE OF REVIEW: This review summarises recent advances in cardiac involvement in eosinophilia, with particular emphasis on pathophysiology, diagnostic challenges and therapeutic options. RECENT FINDINGS: Up to 43% of patients with histologically proven eosinophilic myocarditis (EM) have no evidence of peripheral blood eosinophilia. Aberrations in the interleukin-5 pathway are central to the pathophysiology of EM. In addition, other contributing factors for specific aetiologies are being recognised, such as susceptibility loci GPA33 and IRF1/IL5 in patients with ANCA-negative eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. There is growing evidence for interleukin-5 pathway inhibition in disease management. EM carries a high mortality risk and thus, early identification of these patients, multidisciplinary collaboration and early initiation of targeted therapy are of utmost importance. Future studies are needed to investigate other therapeutic options, including long-acting anti-interleukin-5 inhibitors.
نتیجه فارسی
این مرور به بررسی درگیری قلبی در لوکوسیتوز اپینوفیل میپردازد و نشان میدهد که بخش قابل توجهی از بیماران مایوکاردیت لوکوسیتوفیلیک (EM) ممکن است لوکوسیتوز اپینوفیل خون محیطی نداشته باشند. مسیر اینترلوکین-۵ نقش مرکزی در فیزیولوژیپاتولوژی EM دارد و مهار این مسیر گزینههای درمانی جدیدی را فراهم میکند. شناسایی زودهنگام بیماران و درمان هدفمند برای کاهش ریسک مرگومیر ضروری است.
- تا ۴۳٪ بیماران EM لوکوسیتوز اپینوفیل خون محیطی ندارند.
- اختلالات مسیر اینترلوکین-۵ در فیزیولوژیپاتولوژی EM نقش مرکزی دارد.
- ژنهای GPA33 و IRF1/IL5 در بیماران ANCA منفی نقش دارند.
- مهار اینترلوکین-۵ گزینههای درمانی جدیدی را فراهم میکند.
- شناسایی زودهنگام و درمان هدفمند برای کاهش مرگومیر ضروری است.
ترجمه فارسی چکیده
این مرور به پیشرفتهای اخیر در درگیری قلبی در لوکوسیتوز اپینوفیل میپردازد، با تأکید ویژه بر فیزیولوژیپاتولوژی، چالشهای تشخیصی و گزینههای درمانی. تا ۴۳ درصد از بیماران با مایوکاردیت لوکوسیتوفیلیک (EM) که از نظر بافتی تأیید شدهاند، نشانهای از لوکوسیتوز اپینوفیل در خون محیطی ندارند. اختلالات مسیر اینترلوکین-۵ در فیزیولوژیپاتولوژی EM مرکزی است. همچنین عوامل موثر دیگر برای علتهای خاص در حال شناخت هستند، مانند ژنهای حساسیت GPA33 و IRF1/IL5 در بیماران با گرانولوماتوز اپینوفیلیک و آنتیآنتیبادی آنتینوکلئار (ANCA) منفی. شواهدی در حال افزایش برای مهار مسیر اینترلوکین-۵ در مدیریت بیماری وجود دارد. EM ریسک مرگومیر بالایی دارد و بنابراین، شناسایی زودهنگام این بیماران، همکاری چندرشتهای و شروع زودهنگام درمان هدفمند حیاتی است. مطالعات آینده برای بررسی گزینههای درمانی دیگر، از جمله مهارکنندههای طولانیاثر اینترلوکین-۵، مورد نیاز است.
روش پژوهش
این متن یک مرور ادبیات است.
محدودیتها
محدودیتها در متن گزارش نشدهاند.
نمای PICO و پیامدها
- جمعیت
- بیماران با مایوکاردیت لوکوسیتوفیلیک (EM) و گرانولوماتوز اپینوفیلیک و آنتیآنتیبادی آنتینوکلئار (ANCA) منفی.
- مداخله/مواجهه
- مهار مسیر اینترلوکین-۵ (از جمله مهارکنندههای طولانیاثر).
- مقایسه
- در متن گزارش نشده است.
- حجم نمونه
- در متن گزارش نشده است.
متن کامل اصلی
برای بررسی دسترسی کتابخانهای یا خرید، رکورد اصلی را باز کنید.
رفتن به منبع اصلی