Effects of Post-infection Supplementation with Lactiplantibacillus plantarum CRD7 and Lacticaseibacillus rhamnosus CRD11 on Helicobacter pylori Virulence Gene Expression in a Rat Model of Gastric Infection.

چکیده اصلی

Helicobacter pylori infects nearly half of the global population and causes gastritis through virulence factors such as CagA and VacA. Increasing antibiotic resistance has reduced the effectiveness of conventional eradication therapies, highlighting the need for alternative strategies, including probiotics. This study evaluated the effects of post-infection supplementation with Lactiplantibacillus plantarum, Lacticaseibacillus rhamnosus, or their combination on cagA and vacA mRNA expression in a rat model of H. pylori infection. Male Wistar rats (n = 40) were randomly assigned to five groups (n = 8 each), including uninfected controls, H. pylori-infected untreated rats, and infected groups receiving L. plantarum CRD7, L. rhamnosus CRD11, or their combination. Infection was established by oral gavage and confirmed by rapid urease testing, bacterial isolation, and quantitative colony counting. Probiotics were administered orally after infection, and gastric tissues were collected for RNA extraction. Expression levels of cagA and vacA were quantified by qRT-PCR using the 2^(-ΔΔCt) method. H. pylori infection significantly increased cagA (2.7 ± 0.6-fold) and vacA (7.2 ± 0.7-fold) expression compared with controls. Probiotic supplementation reduced cagA expression to 1.86 ± 0.43-fold with L. rhamnosus, 1.2 ± 0.45-fold with L. plantarum, and 0.7 ± 0.8-fold with the combined treatment. Similarly, vacA expression decreased to 3.6 ± 0.44-fold, 1.2 ± 0.6-fold, and 1.7 ± 0.8-fold, respectively. One-way ANOVA showed a trend toward reduced cagA expression (p = 0.08) and significant differences in vacA expression among groups (p < 0.001). Post-infection supplementation with L. plantarum CRD7 and L. rhamnosus CRD11, particularly in combination, attenuated the expression of key H. pylori virulence-associated genes and may represent potential adjunctive strategies for modulating H. pylori virulence-associated gene expression.

ترجمه فارسی چکیده

عفونت *Helicobacter pylori* نزدیک به نیمی از جمعیت جهانی را درگیر می‌کند و از طریق عوامل ویروژن مانند CagA و VacA باعث گاستریت می‌شود. افزایش مقاومت آنتی‌بیوتیکی اثربخشی درمان‌های استاندارد eradication را کاهش داده و نیاز به استراتژی‌های جایگزین، از جمله پروبیوتیک‌ها، را برجسته می‌کند. این مطالعه اثرات مکمل‌گذاری پس از عفونت با *L. plantarum* CRD7، *L. rhamnosus* CRD11 یا ترکیب آن‌ها بر بیان mRNA cagA و vacA را در مدل موش عفونی *H. pylori* ارزیابی کرد. ۴۰ موش نر Wistar به ۵ گروه تصادفی (هر کدام ۸ عدد) اختصاص یافتند: کنترل‌های بدون عفونت، موش‌های عفونی بدون درمان، و گروه‌های عفونی دریافت‌کننده *L. plantarum* CRD7، *L. rhamnosus* CRD11 یا ترکیب آن‌ها. عفونت با گوارش دهان‌به‌دهان تأیید شد. مکمل‌ها پس از عفونت خوراکی داده شدند و بافت‌های معده برای استخراج RNA جمع‌آوری شدند. سطوح بیان cagA و vacA با qRT-PCR و روش 2^(-ΔΔCt) اندازه‌گیری شدند. عفونت *H. pylori* بیان cagA (۲.۷ ± ۰.۶ برابر) و vacA (۷.۲ ± ۰.۷ برابر) را به طور معنی‌داری افزایش داد. مکمل‌گذاری پروبیوتیک بیان cagA را به ۱.۸۶ ± ۰.۴۳ برابر با *L. rhamnosus*، ۱.۲ ± ۰.۴۵ برابر با *L. plantarum* و ۰.۷ ± ۰.۸ برابر با درمان ترکیبی کاهش داد. به طور مشابه، بیان vacA به ۳.۶ ± ۰.۴۴ برابر، ۱.۲ ± ۰.۶ برابر و ۱.۷ ± ۰.۸ برابر کاهش یافت. آنالیز واریانس یک‌جهته نشان‌دهنده تمایل به کاهش بیان cagA (p = ۰.۰۸) و تفاوت‌های معنی‌دار در بیان vacA بین گروه‌ها (p < ۰.۰۰۱) بود. مکمل‌گذاری پس از عفونت با *L. plantarum* CRD7 و *L. rhamnosus* CRD11، به ویژه به صورت ترکیبی، بیان ژن‌های کلیدی مرتبط با ویروژن *H. pylori* را مهار کرد و ممکن است استراتژی‌های کمکی بالقوه برای تنظیم بیان ژن‌های مرتبط با ویروژن *H. pylori* باشد.

متن کامل اصلی