Generation of Probiotic-Based Multifunctional Hydrogels Capable of Carrying Oxygen and Anti-Inflammatory Drugs and Their Effect on Cell Viability Under Hypoxic Conditions.
پخش حرفهای فارسی و انگلیسی
در حال بررسی نسخههای صوتی ذخیرهشده…
تنظیم صدای طبیعی و سرعت
صداهایی که در نامشان «Natural»، «Neural» یا «Online» دیده میشود معمولاً طبیعیترند. انتخاب صدا به صداهای نصبشده در ویندوز و مرورگر شما بستگی دارد.
چکیده اصلی
Hypoxia and chronic inflammation have an interdependent relationship, as they stimulate each other. Under inflammation, hypoxia occurs in tissues and under hypoxia, transcription factors induce overproduction of pro-inflammatory cytokines, causing the chronic inflammatory process. There are very few studies that combine O2 with anti-inflammatory agents to simultaneously reduce the effects of hypoxia and inflammation. However, despite the important role of probiotic metabolites in regulating pro-inflammatory cytokines, none of these studies have addressed the combined use of O2, anti-inflammatory agents, and probiotic metabolites to effectively inhibit the harmful effects of hypoxia and inflammation. In this context, we report a biomaterial (GA-RutPMOF-CAP) consisting of a GelMA-Alginate (GA) hydrogel matrix incorporating rutin-loaded, perfluorocarbon-functionalized periodic mesoporous organosilica (RutPMOF) nanoparticles and probiotic-loaded alginate microcapsules (CAP), capable of delivering sustained O2, probiotic-derived metabolites, and pH-sensitive anti-inflammatory drug release. GA-RutPMOF-CAP, which provides approximately 90% release of the anti-inflammatory drug (Rut) at pH 6.0, > 5% O2 release within the first 5 days under hypoxic conditions, and release of probiotic metabolites over a 7-day incubation period. GA-RutPMOF-CAP does not increase the production of reactive oxygen species (ROS) during 1 and 7 day incubation periods under hypoxic conditions. Furthermore, GA-RutPMOF-CAP supports cell viability under hypoxia and promotes a decrease in TNF-α levels under LPS-stimulated normoxic conditions; this demonstrates that GA-RutPMOF-CAP has beneficial effects on cells under inflammatory-like conditions.
نتیجه فارسی
ماده زیستی GA-RutPMOF-CAP برای همزمان مقابله با هیپوکسی و التهاب طراحی شده است. این ماده اکسیژن، متابولیتهای پروبیوتیک و داروی ضدالتهابی را آزاد میکند و در شرایط هیپوکسی پایداری سلولی را حفظ میکند. نتایج نشان میدهد که این ماده تولید رادیکالهای اکسیژن خنثی را افزایش نمیدهد و سطح عامل التهابی TNF-α را کاهش میدهد.
- طراحی ماده زیستی GA-RutPMOF-CAP برای همزمان درمان هیپوکسی و التهاب.
- آزادسازی همزمان اکسیژن، متابولیتهای پروبیوتیک و داروی ضدالتهابی.
- حفظ پایداری سلولی در شرایط هیپوکسی.
- عدم افزایش تولید رادیکالهای اکسیژن خنثی (ROS).
- کاهش سطح عامل التهابی TNF-α.
ترجمه فارسی چکیده
هیپوکسی و التهاب مزمن رابطهای وابسته به هم دارند و از یکدیگر تحریک میشوند. در این مطالعه، ماده زیستی GA-RutPMOF-CAP گزارش شده است که شامل ماتریس هیدروژل GelMA-Alginate (GA)، نانوذرات RutPMOF بارگذاری شده روتین و میکروکپسولهای آلژینات بارگذاری شده پروبیوتیک (CAP) است. این ماده قادر به تحویل پایدار اکسیژن، متابولیتهای حاصل از پروبیوتیک و آزادسازی داروی ضدالتهابی حساس به pH است. نتایج نشان میدهد که GA-RutPMOF-CAP در pH 6.0 حدود 90٪ آزادسازی داروی ضدالتهابی (Rut) را نشان میدهد، بیش از 5٪ آزادسازی اکسیژن در ۵ روز اول در شرایط هیپوکسی و آزادسازی متابولیتهای پروبیوتیک در طول ۷ روز آگلومراسیون. این ماده تولید رادیکالهای اکسیژن خنثی (ROS) را در طول ۱ و ۷ روز آگلومراسیون در شرایط هیپوکسی افزایش نمیدهد. علاوه بر این، GA-RutPMOF-CAP پایداری سلولی را در هیپوکسی پشتیبانی میکند و سطح TNF-α را در شرایط نرمالوکسی تحت تحریک LPS کاهش میدهد.
روش پژوهش
طراحی و ساخت ماده زیستی GA-RutPMOF-CAP شامل هیدروژل GA و نانوذرات/میکروکپسولهای بارگذاری شده. بررسی آزادسازی دارو و اکسیژن در شرایط مختلف pH و هیپوکسی. ارزیابی پایداری سلولی و تولید ROS در شرایط هیپوکسی.
محدودیتها
محدودیتهای روششناختی در متن گزارش نشده است.
نمای PICO و پیامدها
- جمعیت
- سلولها (بدون ذکر نوع سلولی مشخص)
- مداخله/مواجهه
- ماده زیستی GA-RutPMOF-CAP
- مقایسه
- شرایط هیپوکسی و نرمالوکسی (بدون ماده زیستی)
- حجم نمونه
- گزارش نشده است
متن کامل اصلی
برای بررسی دسترسی کتابخانهای یا خرید، رکورد اصلی را باز کنید.
رفتن به منبع اصلی