Interaction of polystyrene nanoplastics and Helicobacter pylori modulates gastric cancer cellular functions and metastasis.

چکیده اصلی

Polystyrene nanoplastics (PS-NPs) accumulate in human digestive tissues. They pose health risks as a new pollutant. Chronic Helicobacter pylori infection is the primary risk factor for gastric cancer (GC). This study tested whether PS-NPs and H. pylori internalize GC cells and their separate or combined exposure on cell proliferation, apoptosis, autophagy, and metastasis. PS-NPs were co-cultured with H. pylori in vitro. A liver metastasis model was established by exposing the GC cell line HGC-27 to PS-NPs alone or to PS-NPs + H. pylori, which were then injected into nude mice. Scanning electron microscopy (SEM) demonstrated PS-NPs' adhesion to H. pylori's surface. A 100 μg/mL PS-NPs, for 24 h, inhibited bacterial growth and raised reactive oxygen species (ROS) levels inside bacteria. When HGC-27 cells were co-exposed to PS-NPs + H. pylori, they internalized both agents. This co-exposure elicited a synergistic cytotoxic response, reduced cell viability and proliferation, increased apoptosis, reduced mitochondrial membrane potential, and enhanced autophagosome formation. Exposure to both agents in vivo differed from that observed in vitro. PS-NPs alone promoted liver and lung metastasis and aggravated hepatic lesions, whereas co-exposure showed mixed, context-dependent effects. These findings indicate that PS-NPs associate with H. pylori in invading gastric cancer cells, thereby modulating multiple carcinogenesis processes. Integrating in vitro and in vivo models when assessing the potential long-term health risks of PS-NPs in the gastrointestinal environment is inevitable.

ترجمه فارسی چکیده

پلاستیک‌های نانو پلی‌استایرن (PS-NPs) در بافت‌های گوارشی انسان تجمع می‌یابند و به عنوان آلاینده‌ای جدید خطرات سلامتی ایجاد می‌کنند. عفونت مزمن هلیکوباکتر پیلوری عامل اصلی خطر سرطان معده (GC) است. این مطالعه بررسی کرد که آیا PS-NPs و H. pylori وارد سلول‌های GC می‌شوند و تأثیر مواجهه جداگانه یا ترکیبی آن‌ها بر تکثیر سلولی، آپوپتوز، اتوفاژی و متاستاز چیست. PS-NPs با H. pylori در محیط آزمایشگاهی هم‌کشت شدند. یک مدل متاستاز کبد با مواجهه سلول‌های سرطان معده HGC-27 با PS-NPs به تنهایی یا PS-NPs + H. pylori، که سپس به موش‌های ناقل تزریق شدند، ایجاد شد. میکروسکوپ الکترونی روبشی (SEM) نشان داد که PS-NPs به سطح H. pylوری چسبیده‌اند. 100 میکروگرم بر میلی‌لیتر PS-NPs به مدت ۲۴ ساعت رشد باکتری را مهار کرد و سطح رادیکال‌های اکسیژن فعال (ROS) داخل باکتری را افزایش داد. وقتی سلول‌های HGC-27 به PS-NPs + H. pylori مواجه شدند، هر دو عامل را وارد خود کردند. این مواجهه ترکیبی پاسخ سمی هم‌افزا را القا کرد، میزان زنده‌مانی و تکثیر سلولی را کاهش داد، آپوپتوز را افزایش داد، پتانسیل غشای میتوکندری را کاهش داد و تشکیل آتوزوم را تقویت کرد. مواجهه درون‌زندگی با هر دو عامل با مشاهده شده در محیط آزمایشگاهی متفاوت بود. PS-NPs به تنهایی متاستاز کبد و ریه را تقویت کرد و آسیب‌های کبدی را تشدید کرد، در حالی که مواجهه ترکیبی اثرات مختلط و وابسته به زمینه نشان داد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که PS-NPs با H. pylori در سلول‌های سرطان معده تهاجمی مرتبط می‌شوند و در نتیجه فرآیندهای سرطان‌زایی متعدد را تعدیل می‌کنند. ادغام مدل‌های درون‌زندگی و بیرون‌زندگی در ارزیابی ریسک‌های سلامت طولانی‌مدت PS-NPs در محیط گوارشی اجتناب‌ناپذیر است.

متن کامل اصلی