Electroacupuncture in hypertension-mediated organ damage: A hypothesis-generating framework of blood pressure-dependent and candidate blood pressure-independent mechanisms.

چکیده اصلی

BACKGROUND: Contemporary hypertension management increasingly emphasizes hypertension-mediated organ damage (HMOD) rather than blood pressure (BP) targets alone. Electroacupuncture (EA) has been studied mainly as a non-pharmacological antihypertensive intervention, but whether its reported organ-level effects reflect BP lowering or additional tissue-level mechanisms remains unclear. METHODS: This narrative mechanistic review synthesized preclinical and clinical literature from PubMed, Web of Science, Scopus and CNKI to organize EA-related evidence within a dual-pathway framework distinguishing BP-dependent from candidate BP-independent mechanisms across the brain, heart, kidney and vasculature. RESULTS: Preclinical evidence, mainly from spontaneously hypertensive rats, suggests that EA attenuates central sympathetic outflow, modulates brainstem-hypothalamic autonomic circuits, downregulates systemic and tissue renin-angiotensin-aldosterone system signaling, and reduces oxidative stress and inflammation. Organ-level evidence is graded moderate, and is the most developed of the four domains, for cardiac remodeling, including left ventricular hypertrophy and myocardial fibrosis; it is low-to-moderate for conduit-artery vascular changes and low for renal and cerebral effects. Across available studies, BP reduction and favorable organ-level changes occur together. No study has used BP-matched controls to isolate a BP-independent component, and no human trial with validated organ-specific HMOD endpoints was identified. CONCLUSION: Current evidence supports a hypothesis-generating dual-pathway framework in which EA-related organ effects may arise through BP-dependent mechanisms and candidate BP-independent tissue-level pathways. However, BP-independent organ protection remains unproven and requires BP-matched preclinical designs and sham-controlled human trials using validated HMOD surrogate endpoints.

ترجمه فارسی چکیده

زمینه: مدیریت کنونی فشار خون بالا بر آسیب‌های ارگانی ناشی از فشار خون (HMOD) تأکید می‌کند، نه فقط اهداف فشار خون. الکتروآکوپنچر (EA) به عنوان یک مداخله ضد فشار خون غیردارویی مطالعه شده است، اما مشخص نیست آیا اثرات ارگانی گزارش شده بازتاب کاهش فشار خون یا مکانیسم‌های سطح بافت اضافی هستند. روش‌ها: این مرور مکانیزمی داستانی، شواهد پیش‌بالینی و بالینی را از پایگاه‌های داده ترکیب کرد تا اثرات EA را در چارچوب مسیرهای دوگانه سازماندهی کند که مکانیسم‌های وابسته به فشار خون و مکانیسم‌های پیشنهادی مستقل از فشار خون را در مغز، قلب، کلیه و عروق متمایز می‌کند. نتایج: شواهد پیش‌بالینی، عمدتاً از موش‌های فشار خون بالا، نشان می‌دهد که EA جریان سمپاتیک مرکزی را کاهش می‌دهد، مدارهای خودگردانی مغز-مخچه-غده هیپوتالاموس را تنظیم می‌کند، سیگنال‌های سیستم رنین-آنژیوتنسین-آلدوسترون را کاهش می‌دهد و استرس اکسیداتیو و التهاب را کاهش می‌دهد. شواهد ارگانی سطح متوسط است و برای تغییرات عروقی شریانی و اثرات کلیوی و مغزی سطح پایین تا متوسط است. در تمام مطالعات موجود، کاهش فشار خون و تغییرات ارگانی favorable همراه هستند. هیچ مطالعه‌ای از کنترل‌های هم‌سطح فشار خون برای جداسازی مکانیسم مستقل از فشار خون استفاده نکرده و هیچ آزمایش بالینی انسانی با نقاط پایانی HMOD معتبر ارگانی‌ویژه شناسایی نشده است. نتیجه‌گیری: شواهد فعلی از یک چارچوب فرضیه‌ساز دوگانه پشتیبانی می‌کند که اثرات ارگانی مرتبط با EA ممکن است از طریق مکانیسم‌های وابسته به فشار خون و مسیرهای پیشنهادی مستقل از فشار خون رخ دهد. با این حال، محافظت ارگانی مستقل از فشار خون هنوز اثبات نشده و نیاز به طراحی‌های پیش‌بالینی هم‌سطح فشار خون و آزمایش‌های بالینی انسانی با نقاط پایانی جایگزین HMOD معتبر دارد.

متن کامل اصلی