Pathogenesis and Phenotypes of Pulmonary Vascular Disease in COPD: A Consensus Statement From the Pulmonary Vascular Research Institute's Innovative Drug Development Initiative - PH Group 3 Workstream.

چکیده اصلی

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is frequently associated with pulmonary vascular disease (PVD) yet pulmonary vascular involvement remains underrecognized and incompletely phenotyped. Emerging evidence demonstrates that pulmonary vasculopathy may precede overt emphysema and airflow obstruction, suggesting that vascular remodeling is an early and integral component of COPD pathobiology rather than solely a late consequence of advanced lung disease. Multiple mechanisms contribute to COPD-associated PVD, including genetic susceptibility, abnormal lung development, cigarette smoke and environmental exposures, endothelial dysfunction, hypoxia, inflammation, hyperinflation, and comorbid cardiovascular and infectious diseases, which are discussed in this paper. These processes lead to heterogeneous clinical phenotypes that span a continuum from early pulmonary vascular abnormalities without resting PH to severe hemodynamically defined PH. Conventional spirometry and resting hemodynamics incompletely capture this complexity, whereas advanced imaging, gas-exchange assessment, and exercise testing improve identification of pulmonary vascular involvement. Distinct pulmonary vascular phenotypes may carry important implications for exercise limitation, exacerbation risk, progression, and survival. Recognizing COPD-associated PVD as a continuum rather than a late-stage complication has major implications for screening, phenotyping, and clinical trial design. This article reflects deliberations of the Pulmonary Vascular Research Institute's Innovative Drug Development Initiative (PVRI IDDI) Group 3 Pulmonary Hypertension Workstream on the pathophysiology and phenotypes of PVD in COPD.

ترجمه فارسی چکیده

بیماری انسداد مزمن ریه (COPD) اغلب همراه با بیماری عروق ریوی (PVD) است، اما درگیری عروق ریوی هنوز کمتر شناخته شده و پرفنوتیپ‌بندی نشده است. شواهد جدید نشان می‌دهد که عروق‌شناسی ریوی ممکن است قبل از بروز گرانولوم ریه و انسداد جریان هوا پیش برود، که نشان می‌دهد بازسازی عروق یک مولفه اولیه و اساسی در بیوفیزیولوژی COPD است، نه صرفاً نتیجه نهایی بیماری پیشرفته ریه. مکانیسم‌های متعددی در ایجاد PVD همراه با COPD نقش دارند، از جمله حساسیت ژنتیکی، رشد غیرطبیعی ریه، دود سیگار و مواجهه‌های محیطی، عملکرد نامنظم اندوتلیال، هیپوکسی، التهاب، هپرینفلوئیشن و بیماری‌های هم‌راه (کاردیوواسکولار و عفونی) که در این مقاله بحث شده‌اند. این فرآیندها منجر به پرفنوتیپ‌های بالینی متنوع می‌شوند که طیفی از اختلالات اولیه عروق ریوی بدون فشار خون ریوی در حالت استراحت تا فشار خون ریوی شدید تعریف‌شده همودینامیک را در بر می‌گیرند. اسپیرومتری کلاسیک و همودینامیک در حالت استراحت این پیچیدگی را به طور کامل ثبت نمی‌کنند، در حالی که تصویربرداری پیشرفته، ارزیابی تعویض گاز و تست ورزش شناسایی درگیری عروق ریوی را بهبود می‌بخشند. پرفنوتیپ‌های عروق ریوی متمایز ممکن است اثرات مهمی بر محدودیت ورزش، خطر تشدید، پیشرفت و بقا داشته باشند. شناخت PVD همراه با COPD به عنوان یک پیوستار (continuum) به جای یک عارضه در مراحل پایانی، اثرات مهمی برای غربالگری، پرفنوتیپ‌بندی و طراحی آزمایش‌های بالینی دارد. این مقاله deliberations گروه کاری ۳ فشار خون ریوی پروژه توسعه داروی نوآورانه PVRI IDDI را در مورد فیزیولوژی مسیر و پرفنوتیپ‌های PVD در COPD منعکس می‌کند.

متن کامل اصلی