Characterizing the molecular landscape of venous congestion.

چکیده اصلی

BACKGROUND: Venous congestion is a pathologic state caused by reduced arteriovenous gradients that promote injurious tissue edema. Venous congestion can be due to etiologies such as decompensated cardiac disease, renal failure, or iatrogenic fluid administration. However, the underlying pathobiology of venous congestion is poorly investigated, particularly in critical illness. We conducted a scoping review to identify candidate circulating proteins potentially associated with venous congestion pathobiology. AIM: To identify circulating proteins associated with the pathobiology of venous congestion. METHODS: The MEDLINE and EMBASE databases were searched for articles relevant to venous congestion. Studies were included if they: (1) Investigated human adult subjects ≥ 18 years of age; (2) Measured plasma or serum proteins in disease states with reported measures of venous congestion; and (3) Reported clinical or ultrasound measures of assessing venous congestion. Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-analysis extension for scoping reviews guidelines were used. RESULTS: A total of 3860 abstracts were eligible for screening, of which 171 manuscripts underwent full-text review, and 145 texts met inclusion criteria. The median number of circulating proteins measured was 2 (interquartile range: 1-3). Most studies (116, 80%) reported measures of venous congestion in the context of cardiac disease. Five studies (3%) were performed in a critical care setting. Significant variability was noted in the reported measures of venous congestion, with physical examination often used to presume the presence of venous congestion (45% of studies). Less than 30% of studies had the objective of investigating circulating proteins, and less than 15% of studies aimed to characterize biology of venous congestion. The candidate circulating plasma proteins measured included proteins related to myocardial function, endothelial function, and inflammation. CONCLUSION: We present the first scoping review identifying circulating proteins with a possible role in mediating venous congestion at a molecular level. To date, no robust studies have comprehensively investigated the biology of venous congestion. These data provide a foundation for further studies of the biological mechanisms of venous congestion. Understanding these mechanisms may assist in the measurement of responses to volume resuscitation, stratification in clinical trials focusing on appropriate volume administration and removal, and the identification of novel therapies that target pathways implicated in this deleterious condition.

ترجمه فارسی چکیده

تورم وریدی یک وضعیت پاتولوژیک است که به دلیل کاهش گرادیان آرتروورتریال ایجاد می‌شود و منجر به تورم بافت آسیب‌زا می‌گردد. این وضعیت می‌تواند ناشی از عواملی مانند بیماری قلبی ناتوان‌شده، نارسایی کلیه یا تزریق دارویی مایع باشد. با این حال، زیست‌پاتوفیزیولوژی زیربنایی تورم وریدی به‌طور کافی بررسی نشده است، به‌ویژه در بیماری‌های حاد. این مرور پوششی هدف آن بود تا پروتئین‌های گردش‌کننده‌ای را شناسایی کند که با زیست‌پاتوفیزیولوژی تورم وریدی مرتبط هستند. در این مطالعه، پایگاه‌های داده‌ی MEDLINE و EMBASE جستجو شدند. مطالعات شامل شدند اگر: (۱) مطالعه‌ی افراد بالغ انسانی ≥ ۱۸ سال را بررسی می‌کردند؛ (۲) پروتئین‌های پلاسما یا سرم را در وضعیت‌های بیماری‌ای که اندازه‌گیری‌های گزارش‌شده‌ای از تورم وریدی داشتند، اندازه‌گیری می‌کردند؛ و (۳) اندازه‌گیری‌های بالینی یا سونوگرافی برای ارزیابی تورم وریدی را گزارش می‌کردند. این مرور شامل ۱۴۵ متن که معیارهای ورود را برآورده می‌کردند. متوسط تعداد پروتئین‌های گردش‌کننده‌ای که اندازه‌گیری شد ۲ بود. اکثر مطالعات (۱۱۶، ۸۰٪) اندازه‌گیری‌های تورم وریدی را در زمینه بیماری قلبی گزارش کردند. پنج مطالعه (۳٪) در محیط مراقبت‌های ویژه انجام شد. در اندازه‌گیری‌های گزارش‌شده تورم وریدی، تنوع قابل توجهی مشاهده شد، به طوری که معاینه فیزیکی اغلب برای فرض وجود تورم وریدی استفاده می‌شد (۴۵٪ مطالعات). کمتر از ۳۰٪ مطالعات هدف بررسی پروتئین‌های گردش‌کننده را داشتند و کمتر از ۱۵٪ مطالعات هدف بررسی زیست‌شناسی تورم وریدی را داشتند. پروتئین‌های پلاسما پیشنهادی شامل پروتئین‌های مرتبط با عملکرد میوکاردی، عملکرد اندوتلیال و التهاب بود. این مرور پوششی اولین مطالعه‌ای است که پروتئین‌های گردش‌کننده‌ای را شناسایی می‌کند که ممکن است نقش میانجی‌گری در سطح مولکولی تورم وریدی داشته باشند. تاکنون مطالعات قوی‌ای که زیست‌شناسی تورم وریدی را به‌طور جامع بررسی کرده‌اند وجود ندارد. این داده‌ها پایه‌ای برای مطالعات بیشتر در مورد مکانیسم‌های زیستی تورم وریدی فراهم می‌آورند. درک این مکانیسم‌ها ممکن است به اندازه‌گیری پاسخ به بازسازی حجمی، طبقه‌بندی در مطالعات بالینی متمرکز بر تزریق و حذف حجم مناسب و شناسایی درمان‌های نوین که مسیرهای درگیر در این وضعیت مضر را هدف قرار می‌دهند، کمک کند.

متن کامل اصلی